jueves, 28 de octubre de 2010

RESUMEN DE LA HEMOSTASIA

Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
La hemostasia puede ser considerada en su aspecto espontáneo o natural o bien desde el punto de vista de la técnica quirúrgica.
La hemostasia espontánea o natural puede ser definida como el conjunto de procesos biológicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular (hemostasia natural estática), obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasia natural correctora).

La hemostasia quirúrgica agrupa todos los procedimientos técnicos que el cirujano emplea para controlar la hemorragia que se produce accidentalmente o durante el acto operatorio.
En toda intervención quirúrgica para dominar la hemorragia son precisas las dos formas de hemostasia, ya que mientras las técnicas de la hemostasia quirúrgica (ligaduras, coagulación térmica, presión mantenida, etc.) cierran los vasos macroscópicos, la hemostasia natural o espontánea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se produce en la extensísima microcirculación lesionada en el campo operatorio.

En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio. Este tejido es antitrombogénico, es decir:
• protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monóxido de nitrógeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se estimula durante el proceso de coagulación por mediadores como la trombina y citoquinas;
• regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina, heparan sulfato e inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas, cuya función es inactivar la trombina y los factores de coagulación;
• regula la fibrinólisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico, como t-PA, una proteasa que corta el plasminógeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo o coágulo.
Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombogénico: es el lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación. Ello se debe a que este tejido está compuesto de macromoléculas (sobre todo colágeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activación del proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio está recubierto por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce daño tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre:
• las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activación y el inicio del proceso de hemostasis;
• el factor tisular entra en contacto con el factor de coagulación VII, activándolo, lo que desencadena la vía extrínseca de la coagulación.


El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días y en una concentración plasmática de 150 a 400x10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgánulos de una célula normal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbulos, etc) a excepción del núcleo celular.


En su membrana plasmática presentan varios tipos de glicoproteínas, como por ejemplo GPIa-IIa, GPIbα, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra característica importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos de gránulos en su citoplasma:
• gránulos α, que contienen: factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al heparan), factor von Willebrand, fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y TGF-beta;
• granulos densos o δ: contienen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina y adrenalina.


En la hemostasia se distinguen 4 fases:

Fase vascular o Vasoconstricción refleja:
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simpático ) a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstricción favorece la marginación de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la lesión, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.


Fase plaquetaria o Hemostasia primaria :
Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.
De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formación de trombos en el artículo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son:

Adhesión de las plaquetas
La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno.



Activación de las plaquetas

Esta incluye:
• degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo
• cambio de forma de las plaquetas
• activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación
• liberación de tromboxano (TxA2)
• flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, con exposición de cargas negativas hacia el exterior



Agregación de las plaquetas
El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada; como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse simultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario, que es soluble y reversible.


Fase sanguínea o coagulación o Hemostasia secundaria
Comúnmente llamada coagulación. El proceso de coagulación es debido, en última instancia, a que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.

El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por lo tanto un proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando el coágulo secundario, estable e insoluble.
Cuando el proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.



Fase de hemostasia o Fibrinólisis:
Cicatrización
Produce la desintegración del coágulo sanguíneo.
Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos afectados con el proceso de cicatrización. Para hacer posible esto el coágulo es colonizado por células que formarán nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.
La degradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del coágulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptídicas en la región triple hélice de los monómeros de fibrina.
La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor inactivo; activándose tanto por la acción de factores intrínsecos (propios de la cascada de coagulación) como extrínsecos, el más importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-PA).



BUENO AQUI LES DEJAMOS LOS LINK DE DONDE SACAMOS LA INFORMACION PERTINENTE DEL TEMA QUE NOS TOCO QUE ES LA HEMOSTASIA:

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemostasia

http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir01-04/01-04-01.htm

http://www.elergonomista.com/farmacologia/hem.htm

http://tratado.uninet.edu/c060502.html

http://www.novonordisk.com.mx/documents/article_page/document/Hemostasia.asp

http://www.scartd.org/arxius/hemostasia_05.pdf


BUENO AQUI LES DEJAMOS UNA REFLEXION SOBRE EL USO DEL TICS EN SU APRENDIZAJE.

el uso de tics es muy importante en este momento para todos los estudiantes ya que nos permiten informarnos mejor sobre los temas que nos interesan de manera rapida y eficaz. por contener buena informacion el uso de tics es basico para los alumnos que desean aprender mas.

FACTORES DE COAGULACION

Factor Nombre Masa (KDa) Nivel en plasma (mg/dl) Función

I Fibrinógeno 340 250-400 Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.

II Protrombina 72 10-14 Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno.

III Tromboplastina o factor tisular Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.

IV Ión Calcio 40 Da 4-5 Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.

V proacelerina (leiden) 350 1 Potencia la acción de Xa sobre la protrombina

VI No existe -- -- --

VII Proconvertina 45-54 0.05 Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y CTexto grandeTexto superescritoa2+ que activa al factor X.

VIII Factor antihemofílico 285 0.1-0.2 Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.

VIII:R Factor Von Willebrand >10000 Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.

IX Factor Christmas 57 0.3 Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.

X Factor Stuart-Prower 59 1 Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.

XI Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma 160 0.5 Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX.

XII Factor Hageman 76 -- Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.Su ausencia es la causa de la hemofilia C.

XIII Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand 320 1-2 Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.

Precalicreína Factor Fletcher -- -- Activada a calicreína, juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.
quininógeno de alto peso molecular Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams -- -- Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.














CLASIFICACION DE TENDENCIAS HEMORRAGICAS


Tendencias hemorrágicas por anomalías del tejido extravascular:

1)Atrófias del tejido elástico.
2)Hiperlaxitud de la piel.
3)“Fragilidad” excesiva.
4)Presiones locales.


Tendencia hemorrágicas por anomalías del sistema vascular:

1)Retracción y contracción defectuosas de los vasos pequeños.
2)Anomalía pequeña o hereditaria de los vasos.
3)Escorbuto.
4)Anoxia.
5)Traumatismos: púrpura no trombocitopénicas.
6)Anomalías de la coagulación por agotamiento.
7)Trombocitopenia.
8)Diátesis hemorrágica hereditaria de von de Willebrand.



Estados hemorrágicos debido a defectos del mecanismo de coagulación intravascular:

1)Defectos del mecanismo intrínseco de producción de tromboplastina.
-Deficiencia del factor Vlll: hemofilia clásica.
-Deficiencia del factor lX: hemofilia B.
-Deficiencia del factor Xl: hemofilia C.
2)Defectos que afectan tanto a la primera como a la segunda etapa de coagulación.
-Deficiencia de factor V.
-Deficiencia de factor X.



3)Defectos que afectan la segunda etapa de coagulación:
-Deficiencia del factor Vll.
-deficiencia del factor ll (protrombina).

4)Defectos de la tercera etapa de coagulación:
-Afibrinogenemia congénita.
-Fibrinogenopenia adquirida.
-Deficiencia de factor Xlll (fibrinasa).


FASES SUCESIVAS NORMALES


1)Se inicia el sangrado.
2)Se produce la vasoconstrucción.
3)El endotelio rasgado del vaso se contrae.
4)Los tejidos lesionados liberan substancias…
5)El factor Xll queda activado. El factor Vll del plasma activa las substancias tromboplastínicas tisulares.
6)Las tromboplastinas extrínsecas, reaccionan con los factores V y X, formando la tromboplastina definitiva.
7)Plaquetas se adhieren, aumentando así lo “pegajoso” de las plaquetas y permitiendo que se adhieran mas. Se inicia en ellas una metamorfosis viscosa.
8)Cuando sufren la metamorfosis viscosa, liberan sustancias: serotonina y fosfátido de etanolamina.
9)El tapón hemostático sigue creciendo hasta que consigue cerrar la abertura en el vaso.
10)Las plaquetas del tapón metabolizan glucosa y ATP la cual inicia una contracción la cual es más fácil cuando se presenta la trombina. Cuando hay hemofilia, no es satisfactoria la contracción de plaquetas.

11)Hay producción de trombina.
12)La trombina transforma el fibrinógeno en fibrina.
13)La red fibrina fija el tapón de plaquetas y sella la abertura vascular.
14)La fibrina se transforma en colágena, se sigue contrayendo hasta que la lesión de la pared del vaso que en cicatriz.

SE DIVIDEN EN:

Fenómeno extravascular :
Fenómeno vascular:
Fenómeno intravascular:










fenómeno extravascular

Comprende:
1._El efecto físico de los tejidos circunvecinos que tienden a cerrar y ocluir la abertura en el vaso sanguíneo lesionado.
2._Los efectos bioquímicos de las substancias liberadas por los tejidos lesionados.


Fenómeno vascular

El vaso sanguíneo lesionado se cierra instantáneamente, proceso conocido como vasoconstrucción, interviene en las primeras fases del control de la hemorragia después de la lesión del vaso.


Fenómeno intravascular

Comprende reacciones fisicoquímicas que transforman la sangre líquida en coágulo sólido de fibrina.

¿QUE ES LA HEMOSTASIA?



¿QUE ES?

Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo

En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio. Este tejido es antitrombogénico, es decir:

protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monóxido de nitrógeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se estimula durante el proceso de coagulación por mediadores como la trombina y citoquinas;
regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina, heparan sulfato e inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas, cuya función es inactivar la trombina y los factores de coagulación;
regula la fibrinólisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico, como t-PA, una proteasa que corta el plasminógeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo o coágulo.